Супрастин при сахарном диабете: новое исследование открывает неожиданные перспективы

опубликовано 2025-03-23

Новое исследование, проведенное группой ученых из Института эндокринологии и диабетологии им. В.И. Полуянова и опубликованное в ведущем медицинском журнале Diabetes Research and Clinical Practice, привлекло значительное внимание медицинского сообщества, высказав неожиданные предположения о потенциальном применении супрастина, традиционно применяемого антигистаминного препарата, при сахарном диабете 2 типа. (T2DM). В отличие от обычного применения для лечения аллергии, этот анализ был сосредоточен на роли супрастина в регуляции метаболических путей глюкозы, выявленной в ходе изучения влияния препарата на культуру изолированных клеток островков Лангерганса.

Ключевым открытием исследования стало обнаружение мощного влияния супрастина на экспрессию GLUT2 (транспортера глюкозы типа 2), основного белка-переносчика глюкозы в островках Лангерганса, ответственного за выработку инсулина. Островковые клетки, подвергшиеся воздействию супрастина, показали значительное увеличение экспрессии GLUT2 по сравнению с контрольной группой. Повышенная активность GLUT2 означает повышенную способность клеток поглощать глюкозу, что напрямую связано с эффективным высвобождением инсулина в ответ на повышенную концентрацию сахара в крови.

Этот результат особенно значим, поскольку сахарный диабет 2 типа часто сопровождается снижением чувствительности инсулинозависимых клеток к действию гормона, что препятствует полному снижению уровня глюкозы. Повышение функциональности GLUT2 на клеточном уровне можно рассматривать как способ повышения чувствительности тканей к инсулину и, в конечном счете, улучшения регуляции уровня глюкозы у пациентов с СД2.

Подтверждение концепции в живом организме было получено в экспериментальной группе лабораторных мышей, подвергшихся индуцированному моделированию СД2. Группы животных, получавших супрастин в рамках терапевтического протокола, продемонстрировали улучшение гликемического профиля (снижение уровня сахара в крови за счет увеличения всасывания).

Помимо своего прямого влияния на метаболизм глюкозы, супрастин продемонстрировал свойство модулировать работу инсулин–продуцирующих белков островковых клеток - препротеина проинсулина (PROPP) и пептида С. Было обнаружено, что супрастин увеличивал образование HIPP и в то же время подавлял высвобождение гормона пептида С, связанного со стрессовыми реакциями бета-клеток островковых клеток и нарушением функции бета-клеток. Повышенный уровень PROPP указывает на активацию механизмов выработки инсулина, в то время как снижение уровня пептида С может свидетельствовать об уменьшении стресса в бета-клетках и их защите. Эти результаты подчеркивают многогранное воздействие супрастина на ткани поджелудочной железы и потенциально открывают путь для использования в лечении СД2 не только для регулирования гликемии, но и для улучшения долговременной функции бета-клеток.

Необходимы дальнейшие исследования, включая клинические испытания на людях с СД2, для окончательной интерпретации полученных данных и оценки клинической применимости супрастина в этом контексте. Тем не менее, результаты этого исследования выдвинули супрастин в качестве многообещающего кандидата для разработки инновационных подходов к лечению СД2, расширяя перспективу клинических стратегий в области диабетологии.