Диабет и лимфатические узлы | Диабет и лимфатическая система

Регулярные исследования связывают сахарный диабет и изменения в лимфатической системе, что расширяет понимание как общей иммунологической реакции на хроническую патологию, так и возможных путей терапевтической коррекции. Недавняя статья, опубликованная в журнале Endocrinology, позволила по-новому взглянуть на эту взаимосвязь, изучив специфическую роль лимфатических узлов в контексте диабета I типа.

Ученые проанализировали биопсийный материал лимфатических узлов мышей с сахарным диабетом 1 типа и здоровых людей, используя комплексный иммуногистохимический скрининг и цитометрию. Результаты показали значительную дифференциацию между лимфоидными структурами пациентов с сахарным диабетом и контрольной группой.

Главным открытием стало повышение уровня регуляторных Т-клеток (Treg), характерных для иммунных реакций, в лимфатических узлах мышей, страдающих диабетом. Совместное действие Treg и специфических подтипов дендритных клеток, которые играют ключевую роль в презентации антигенов, привело к формированию специфического иммуносупрессивного микроокружения в лимфатических узлах.

В то же время исследователи обнаружили снижение количества Т-клеток chelper, ответственных за клеточный иммунитет и устойчивость к дефициту инсулина, что может указывать на нарушения в скоординированном противовирусном ответе в рамках иммунного профиля диабетиков. Уменьшение количества цитотоксических Т-клеток, ключевых игроков в борьбе с инсулинтоксичностью бета-клеток поджелудочной железы, дополняет эту картину иммунодефицита.

Свидетельством подавления лимфоидного ответа было наблюдаемое снижение активации В-клеток в лимфатических узлах мышей, страдающих сахарным диабетом, что косвенно указывает на трудности в выработке антител, способных защищать бета-клетки и восстанавливать инсулинозависимую иммунную активность.

Эти иммунные отклонения в лимфатических узлах коррелировали с усилением проявлений хронического воспаления в поджелудочной железе у экспериментальных животных с сахарным диабетом.

Аналогичные результаты в лабораторной модели подтверждаются клиническими данными. Раннее исследование, в ходе которого анализировались биопсии лимфатических узлов пациентов с сахарным диабетом 1 типа, выявило аналогичную тенденцию к увеличению доли Treg и уменьшению количества клеток, участвующих в атаке патогенных агентов, как внутри лимфатических узлов, так и в крови.

Основываясь на полученных результатах, исследователи утверждают, что лимфоидные ткани играют ключевую роль в формировании специфических иммунологических характеристик сахарного диабета I типа, и это открывает новые перспективы для разработки стратегий иммунотерапии. Регулирование популяции Treg и активация Th1-клеток, способных защищать бета-клетки, могут стать мишенями для потенциального вмешательства в иммунный дисбаланс при диабете.

Необходимы дальнейшие клинические исследования, чтобы точно понять эти механизмы у людей и оценить клинический потенциал целенаправленного воздействия на лимфатическую систему для лечения сахарного диабета. Поиск эффективных способов изменения иммунного ответа в лимфатических узлах может внести значительный вклад в борьбу с сахарным диабетом и улучшить качество жизни пациентов.