Новое исследование связывает паразитарные инфекции с риском развития диабета 2 типа

опубликовано 2025-02-28

В исследовании, опубликованном в журнале The Lancet Diabetes & Endocrinology, представлены новаторские выводы о связи между паразитарными инфекциями и повышенным риском развития диабета 2 типа. Научная группа, возглавляемая исследователями из Университета Джона Хопкинса, проанализировала данные более чем 200 000 человек из 19 стран, используя методы эпидемиологических исследований и генетических ассоциаций. Результаты показали значительную корреляцию между наличием определенных паразитарных инфекций в прошлом и развитием сахарного диабета 2 типа в дальнейшей жизни.

Среди выявленных паразитов наибольшая связь с сахарным диабетом наблюдалась у Giardia lamblia (лямблиоз), Toxoplasma gondii (токсоплазмоз) и Entamoeba histolytica (энтеробиоз). Участники исследования, у которых в анамнезе были случаи заражения этими паразитами, имели на 20-30% больше шансов заболеть сахарным диабетом 2 типа в последующие годы, по сравнению с теми, у кого не было такого опыта.

Исследователи подчеркивают, что обнаруженная взаимосвязь не является прямым доказательством причинно-следственной связи. Тем не менее, полученные данные являются вескими аргументами в пользу углубленного изучения механизмов, с помощью которых паразитарные инфекции могут влиять на метаболизм глюкозы и развитие резистентности к инсулину, что является ключевыми факторами в патогенезе диабета 2 типа.

В ходе исследования были выявлены возможные биологические пути, посредством которых паразиты могут провоцировать развитие диабета.

  • Хроника воспаления: Паразитарные инфекции часто сопровождаются хронической воспалительной реакцией организма. Это состояние может нарушить нормальную функцию островков Лангерганса в поджелудочной железе, отвечающих за выработку инсулина, и создать условия для резистентности к инсулину.

  • Повреждение бета-клеток: Некоторые паразиты, такие как Toxoplasma gondii, обладают способностью инфицировать и повреждать бета-клетки островков Лангерганса, непосредственно снижая выработку инсулина.

  • Изменение жирового обмена: Некоторые паразитарные инфекции могут нарушать жировой обмен, способствуя повышению липидного профиля крови и создавая сигналы стресса для клеток-мишеней инсулина, что усугубляет резистентность к инсулину.

  • Воздействие на иммунную систему: Паразиты могут изменять функционирование иммунной системы, что приводит к нарушению регуляции воспалительных процессов и гормональному дисбалансу, что в конечном итоге может способствовать развитию диабета.

Результаты этого исследования открывают новые горизонты для профилактики и лечения сахарного диабета 2 типа. Особое внимание следует уделять раннему выявлению и лечению паразитарных инфекций, особенно у людей с генетической предрасположенностью к сахарному диабету. Дальнейшие клинические исследования будут направлены на подтверждение механизмов коммуникации и разработку тактики, направленной на предотвращение развития сахарного диабета 2 типа у пациентов с паразитарными инфекциями в анамнезе.