Гипергликемия во время голодания: новое исследование механизмов метаболических нарушений

Недавнее исследование, опубликованное в престижном журнале Cell Metabolism, выявило неожиданную тенденцию: гипергликемия, то есть повышение уровня сахара в крови, может возникать не только при избытке пищи, но и при длительном голодании. Ученые проследили метаболические изменения в организме человека в условиях ограниченного потребления энергии и обнаружили сложные механизмы, приводящие к этой парадоксальной ситуации.

Были изучены две группы добровольцев: контрольная группа, которая придерживалась стандартной диеты, и экспериментальная группа, которая подверглась 48-часовому добровольному голоданию. Участники обеих групп регулярно сдавали анализы крови и мочи на содержание глюкозы. Исследование показало, что к концу голодания уровень глюкозы у участников экспериментальной группы заметно повысился, несмотря на отсутствие поступающих углеводов.

Параллельно с анализом глюкозы команда ученых провела углубленное изучение метаболической активности клеток печени. Они обнаружили, что во время голодания печень начинает интенсивно вырабатывать глюкозу из гликогена, хранящегося в ее собственном хранилище, а также синтезировать ее из аминокислот, полученных в результате распада мышц. Этот процесс, известный как глюконеогенез, усиливается для обеспечения энергией жизненно важных органов, особенно мозга, который зависит исключительно от глюкозы.

Однако ключевым открытием стало выявление повышенной активности ферментов, ответственных за метаболизм глюкозы на клеточном уровне. В печени активируется окислительный стресс, который провоцирует повышенную выработку молекул свободных радикалов. Это состояние стимулирует работу клеток печени, стимулируя выработку глюкозы сверх того, что необходимо для поддержания нормального уровня сахара в крови.

В свою очередь, исследователи обнаружили, что повышенный уровень окислительных радикалов в печени подавляет чувствительность к инсулину. Инсулин, гормон, который регулирует усвоение глюкозы клетками, становится менее эффективным, что еще больше усугубляет гипергликемию. Таким образом, механизм, срабатывающий для выживания организма в условиях голодания, порождает своеобразный замкнутый цикл: усиление глюконеогенеза и окислительный стресс, с одной стороны, поддерживают выработку глюкозы, с другой - снижают чувствительность клеток к инсулину, блокируя его нормальное использование.

Важно подчеркнуть, что это исследование не опровергает необходимость периодических периодов ограниченного питания для поддержания здоровья. Скорее, это демонстрирует необходимость более глубокого понимания сложных метаболических процессов, происходящих в организме во время голодания, и разработки индивидуальных подходов к режиму ограничения, чтобы минимизировать потенциальные риски гипергликемии в различных группах населения, особенно у тех, кто предрасположен к метаболическим заболеваниям.

Дальнейшие исследования должны быть сосредоточены на детальном анализе индивидуальных особенностей реакции организма на голодание и выявлении биомаркеров, которые предсказывают риск развития гипергликемии, а также на разработке стратегий оптимизации метаболической активности во время ограниченной диеты и предотвращения ее потенциальных негативных последствий.