Глисты и сахарный диабет

Недавние исследования выявили новые грани взаимосвязи между паразитарными инвазиями, особенно глистами, и риском развития диабета 2 типа. В ранних исследованиях уже отмечались отклонения в иммунном ответе у людей с глистными инфекциями, что может косвенно указывать на связь с нарушениями обмена веществ. Новые данные, опубликованные в престижном журнале Nature Metabolism, дают более прямое и детальное представление о механизмах этой взаимосвязи.

В рамках масштабного эпидемиологического исследования, проведенного в нескольких странах Азии и Латинской Америки, ученые выявили статистически значимую корреляцию между наличием у человека гельминтов, в частности аскаридоза, и повышенным уровнем инсулинорезистентности. Инсулинорезистентность, ключевой фактор развития сахарного диабета 2 типа, характеризуется неэффективной реакцией клеток организма на инсулин, что приводит к повышению уровня сахара в крови.

Для подтверждения причинно-следственной связи исследователи использовали модель на животных, которые заражали грызунов круглыми червями и контролировали их метаболические параметры. Эксперименты показали, что заражение круглыми червями на самом деле приводит к увеличению массы тела, нарушению метаболизма глюкозы и повышенной резистентности к инсулину, которые наблюдаются уже на ранних стадиях инвазии.

Более глубокий анализ выявил молекулярные механизмы, лежащие в основе этого явления. Анализ крови инфицированных животных и тканей показал, что черви индуцируют воспалительные процессы и изменяют баланс про- и противовоспалительных цитокинов. Это, в свою очередь, приводит к активации сигнальных путей, которые подавляют чувствительность клеток к инсулину, создавая благоприятные условия для развития инсулинорезистентности.

Интересно, что влияние аскарид на обмен веществ является косвенным, через их влияние на состав и функции кишечной микробиоты. Исследования показали, что заражение круглыми червями приводит к изменению количества различных бактериальных популяций в кишечнике, главным образом в сторону увеличения количества бактерий, которые способствуют воспалительным процессам и нарушениям обмена веществ. Эти изменения в микробиоме, по-видимому, являются одним из ключевых звеньев, связывающих заражение глистами и развитие резистентности к инсулину.

Эти данные не только подтверждают ранее выдвинутые гипотезы о взаимосвязи между паразитами и нарушениями обмена веществ, но и раскрывают важные механизмы, лежащие в основе этой взаимосвязи. Они открывают новые горизонты для разработки терапевтических подходов, направленных на коррекцию микробиоты, и противовоспалительной терапии для снижения риска развития сахарного диабета 2 типа у людей с глистными инфекциями.

Дальнейшие исследования в этой области будут важны для выяснения роли различных видов гельминтов, роли генетической предрасположенности и других факторов риска в формировании диабетической патологии в контексте глистных инвазий. Понимание этих механизмов позволит разработать более точные стратегии диагностики и профилактики сахарного диабета 2 типа в регионах с высокой распространенностью паразитарных инвазий.