Глюкофаж и печень: Новое исследование проливает свет на механизмы действия

Препарат глюкофаж (метформин) внедрен в практику эндокринологов. Он уже давно используется для регулирования уровня глюкозы у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Однако недавние исследования расширяют наше понимание его действия, отмечая значительное влияние на функцию печени. Несмотря на то, что глюкофаж не является специфическим препаратом для лечения заболеваний печени, оказывается, что механизм его действия тесно связан с ключевыми процессами, регулирующими липидный обмен и метаболизм глюкозы в этом органе.

В исследовании, проведенном в [Университетском/Медицинском центре] и опубликованном в рецензируемом журнале [Название журнала], изучалось влияние глюкофага на метаболизм жирных кислот, липидогенез и воспалительные процессы в ткани печени у экспериментальных животных с моделированием резистентности к инсулину. Результаты показывают, что метформин снижает экспрессию ключевых генов, участвующих в синтезе триглицеридов, ключевых компонентов липидов, отложенных в ткани печени, и уменьшает накопление липопептидов в клетках печени. Это снижение липидогенеза вызвано подавлением активности CREBP-1c, фактора транскрипции, который регулирует экспрессию генов, ответственных за синтез жиров.

Дальнейшие наблюдения показали, что глюкофаг подавляет экспрессию генов, участвующих в синтезе белков-маркеров воспаления в ткани печени. Среди них: TNF-α, IL-6 и MCP-1. Снижение уровня воспалительных цитокинов коррелирует со снижением экспрессии ключевых факторов NF-κB и JNK, известных провоспалительных путей. Это указывает на противовоспалительный потенциал глюкофага в печени, который может быть особенно важен при лечении неалкогольного стеатогепатита, часто связанного с сахарным диабетом 2 типа.

Ученые также отметили влияние глюкофага на транспорт глюкозы в гепатоцитах. Препарат усиливает экспрессию GLUT4, основного белка, ответственного за усвоение глюкозы клетками печени. Повышенный уровень GLUT4 способствует более эффективному переносу глюкозы из кровотока в гепатоциты, что приводит к снижению ее уровня в сыворотке крови и улучшению гликемического контроля.

Механизм действия глюкофага на AMPK, ключевой параметр регуляции метаболических сигналов, также сыграл значительную роль в наблюдаемых изменениях. Повышение активности AMPK, вызванное метформином, стимулирует липолиз (разложение жира), активирует процессы β-окисления жирных кислот и одновременно подавляет их синтез. Это помогает уменьшить накопление триглицеридов в ткани печени, предотвращая развитие жировой инфильтрации и, как следствие, снижая риск развития неалкогольного жирового гепатоза (НАЖБП).

Результаты этого исследования подтверждают, что глюкофаж оказывает комплексное воздействие на печень, не ограничиваясь только регуляцией уровня глюкозы. Препарат обладает мощным противовоспалительным действием, улучшает липидный профиль печени и оптимизирует метаболизм глюкозы в ней. Это открывает новые горизонты для его применения в лечении гепатопатий, связанных с нарушениями обмена веществ, а также повышает внимание к профилактической роли глюкофага в контексте профилактики неалкогольного жирового гепатоза у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.